Penyakit Campak pada Anak-anak
Agung
Ganjar Kurniawan
102010169
mail : aagguunngg@yahoo.com
Pendahuluan
Campak
merupakan penyakit menular akut dari saluran pernafasan yang disebabkan oleh virus,
dan ditandai dengan 3 stadium, yaitu : stadium prodromal, stadium erupsi, dan
stadium konvalesens. Campak merupakan penyakit dengan insidensi yang tinggi
pada anak dapat berakibat serius bahkan fatal, serta ditemukan endemis di
sebagian besar dunia. Penyakit ini menular dengan cepat pada populasi yang
belum memiliki imunitas terhadap campak. Kematian pada penyakit campak biasanya
diakibatkan oleh komplikasi, seperti pneumonia dan ensefalitis. Sampai sekarang
wabah dan kejadian luar biasa campak masih sering terjadi di beberapa daerah
dengan angka kesakitan dan angka kematian cukup tinggi. Cara yang paling
efektif untuk mencegah dan memberantas penyakit campak adalah melalui
vaksinasi, yang merupakan kendala di beberapa daerah terutama pedesaan dimana akses
pelayanan kesehatan, khususnya program imunisasi masih terbatas.
Pembahasan
Anamnesis
Anamnesis perlu untuk mengetahui dan
menegakkan diagnosis penyakit, terutama mengetahui riwayat perjalanan penyakit.
Pertanyaan yang perlu ditanyakan pada anak tersebut sesuai skenario yaitu :
-
Sejak kapan
timbulnya ruam atau bercak-bercak merah pada anak dan dimana tempat pertama
kali muncul ruam atau bercak merah.
-
Sejak kapan mulai
pertama kali muncul demam, intensitas demam dalam sehari dan gejala-gejala lain
yang menyertai demam
-
Riwayat imunisasi,
kapan terakhir imunisasi dan imunisasi apa yang diberikan.
Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
1.
Pemeriksaan suhu badan, denyut jantung dan frekuensi nafas.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan
Laboratorium
Pemeriksaan
jumlah leukosit pada kondisi normal atau tidak dengan limfositis realtif.
Pemeriksaan tambahan dilakukan complement-fixation dan test intradermal.
1. Jumlah
leukosit cenderung menurun disertai limfositosis relatif .
2. Isolasi
dan identifikasi virus : Swab nasofaring dan sampel darah yang diambil dari
pasien 2-3 hari sebelum onset gejala sampai 1 hari setelah timbulnya ruam kulit
(terutama selama masa demam campak) merupakan sumber yang memadai untuk isolasi
virus. Selama stadium prodromal, dapat terlihat sel raksasa berinti banyak pada
hapusan mukosa hidung.
3. Serologis:
konfirmasi serologi campak berdasarkan pada kenaikan empat kali titer antibodi
antara sera fase akut dan fase penyembuhan atau pada penampakkan antibodi IgM
spesifik campak antara 1-2 minggu setelah onset ruam kulit. Bagian utama dari
respon imun ditujukan langsung pada protein NP. Hanya pada kasus campak yang
tidak khas, yang pasti bereaksi terhadap protein M yang ada.1
Diagnosis
Work Diagnosis
Measles
Diagnosis
campak biasanya dapat dibuat berdasarkan gejala klinis yang sangat berkaitan,
yaitu koriza dan konjungtivitis disertai batuk dan demam tinggi pada beberapa
hari serta diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari
belakang telinga kemudian menyebar ke ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki
bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami
hiperpigmentasi dan deskuamasi. Jadi diagnosis campak dapat ditegakkan secara
klinis. Campak yang bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal.2
Etiologi
Campak
adalah penyakit menular dengan gejala prodromal seperti demam, batuk,
coryza/pilek, dan konjungtivitis, kemudian diikuti dengan munculnya ruam
makulopapuler yang menyeluruh diseluruh tubuh. Penyakit ini disebabkan oleh
virus campak, yang merupakan virus RNA dan berselubung, dari anggota genus Morbillivirus, famili Paramyxoviridae. Virus campak secara
alami hanya menginfeksi manusia dan binatang menyusui dibawahnya manusia.
Paramyxoviridae dilapisi oleh lipid bilayer yang diperoleh dari membran sel
hospes tempat virus bereplikasi.1,2
Epidemiologi
Biasanya
penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur
hidup. Bila pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita Morbili,
maka akan mendapat kekebalan secara pasif (melalui placenta) pada umur 4-6
bulan. Setelah umur itu kekebalan berkurang dan bayi dapat menderita campak. Usia
puncak insidens penyakit ini adalah umur 5-10 tahun, di negara yang belum
berkembang insidens tertinggi pada umur 2 tahun. Wabah terjadi pada kelompok
anak yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah dengan populasi balita banyak
mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Hampir semua anak
Indonesia yang mencapai usia 5 tahun pernah terserang penyakit campak, walaupun
yang dilaporkan hanya sekitar 30.000 kasus pertahun.
Masa
inkubasi adalah 8-12 hari sejak pemajanan sampai mulainya gejala dan 14 hari
sejak pemajanan sampai timbulnya ruam. Pada daerah yang tidak tersedia
vaksinasi campak, campak bersifat endemik dan menyebabkan sekitar 1 juta
kematian per tahun. Sejak penggunaan vaksin campak meluas, jumlah kasus telah
menurun secara dramatis. Wabah baru-baru ini terjadi sebagai akibat penurunan
angka imunisasi pada bayi dan balita yang rentan di daerah perkotaan yang penuh
sesak.1,3
Patogenesis
Partikel virus menginfeksi saluran
pernapasan dan menyebar ke kelenjar getah bening regional. Viremia primer
menyebarkan virus. Sesudah replikasi virus, terjadi viremia sekunder 5-7 hari
sesudah infeksi awal karena monosit terinfeksi virus dan leukosit lain
menyebarkan virus ke saluran pernapasan, kulit dan organ lain. Tempat-tempat
terinfeksi ini dimanifestasikan sebagai ruam dan gejala klasik batuk,
konjungtivitis dan pilek. Bukti histologis meliputi adanya sel raksasa
multinuklear dan pembentukan sinsitium. Virus ditemukan pada sekresi
pernapasan, darah, dan urine individu yang terinfeksi.4
Manifestasi Klinis
Masa inkubasi sekitar 10-12 hari
jika gejala prodromal pertama dimulai atau sekitar 14 hari sejak munculnya
ruam. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari innfeksi dan kemudian
menurun selama 24 jam atau disekitarnya.
Fase prodromal yang menyertai
biasanya berakhir 3-5 hari dan ditandai oleh demam ringan sampai sedang, batuk
kering, koryza dan konjungtivitis. Bercak koplik yang hampir selalu mendahului
ini, tanda patognomosis campak pada 2-3 hari. Bintik-bintik merah biasanya ada
pada palatum durum dan molle. Bercak koplik merupakan bintik putih ke abu-abuan
biasanya sebesar butir pasir dengan areola sedikit kemerahan, kadang-kadang
mereka hemorragik. Mereka cenderung terjadi berhadapan dengan molar bawah
tetapi dapat menyebar secara tidak teratur pada mukosa. Jarang bercak ini
ditemukan pada pertengahan bibir bawah, palatum, dan pada caruncula lakrimal.
Bercak ini muncul dan menghilang biasanya dalam waktu 12-18 jam. Ketika mereka
menghilang, bintik-bintik perubahan warna merah mukosa mungkin tetap. Radang
konjungtivitis dan fotofobia dapat mengesankan campak sebelum muncul bercak
koplik. Terutama garis melintang radang konjungtiva, batas tegas sepanjang tepi
kelopak mata, mungkin membantu diagnostik pada stadium prodromal. Ketika
seluruh konjungtiva terlibat, garis ini menghilang.
Kadang-kadang fase prodromal dapat
berat, ditunjukkan oleh demam tinggi mendadak, kadang-kadang dengan kejang dan
bahkan pneumonia. Biasanya koryza, demam, dan batuk semakin bertambah berat
sampai waktu ruam telah merata diseluruh tubuh. Suhu naik mendadak ketika ruam
muncul dan sering mencapai 40-45°C. Ketika ruam
muncul pada tungkai dan kaki, pada sekitar 2 hari gejala-gejala menghilang
dengan cepat dengan penurunan suhu mendadak. Penderita akan terlitah sangat
sakit namun dalam 24 jam setelahnya mereka akan baik.4,5
Penatalaksanaan
1. Farmakologis
·
Antibiotik
diberikan apabila terjadi infeksi sekunder
·
Anti konvulsi
apabila terjadi kejang
·
Anti piretik
bila demam, yaitu non-aspirin misal acetaminophen.
·
Vitamin A dosis tinggi
(rekomendasi WHO dan UNICEF)
o Usia
6 bln-1 thn : 100.000 unit dosis tunggal p.o
o Usia
>1 thn : 200.000 unit dosis tunggal p.o
o Dosis
tersebut diulangi pada hari ke-2 dan 4 minggu kemudian bila telah didapt tanda
defisiensi vitamin A. Apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap
hari2.
·
Antivirus seperti ribavirin (dosis
20-35 mg/kgBB/hari i.v) telah dibuktikan secara in vitro terbukti bermanfaat
untuk penatalaksanaan penderita campak beratdan
penderita dewasa yang immunocompromissed. Namun penggunaan ribavirin ini masih
dalam tahap penelitian dan belum digunakan untuk penderita anak.1,6
2. Non-Farmakologis
·
Anak-anak tidak
boleh bersekolah selama 4 hari dari onset timbulnya ruam
·
Pasien harus
dirawat di ruang isolasi rumah sakit
·
Pemberian cairan yang cukup, misal air putih, jus buah segar, teh, dll
untuk mengembalikan cairan tubuh yang
hilang karena panas dan berkeringat karena demam.
·
Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat
kesadaran dan adanya komplikasi.6
Komplikasi
Campak
sering dipersulit oleh otitis media. Pneumonia interstisial dapat disebabkan
oleh campak atau, lebih sering, akibat dari infeksi bakteri sekunder. Anergi
yang terkait dengan campak dapat mengaktifkan tuberkulosis laten.
Miokarditis
dan adenitis mesentrika merupakan komplikasi yang jarang. ensefalomielitis
terjadi pada 1-2 : 1.000 kasus dan biasanya terjadi 2-5 hari sesudah munculnya
ruam. Ensefalitis awal mungkin disebabkan oleh aktivitas virus dalam otak,
sedangkan ensefalitis dengan onset lambat merupakan fenomena demilinasi dan
mungkin suatu imunopatologis. Penensefalitis sklerosis subakut merupakan
komplikasi neurologis lambat infeksi campak lambat, yang terjadi bertahun-tahun
sesudah penyakit akut.
Pada
penderita tanpa komplikasi, penyembuhan akan berjalan setelah munculnya ruam
secara otomatis. Beberapa komplikasi yang sering terjadi adalah pada saluran
nafas, saraf, dan mata.7
Saluran nafas :
Gejala saluran nafas yang paling menonjol berupa gejala inflamasi mukosa yang
snagat luas untuk menghambat penyebaran infeksi virus pada sel epitel.
Pneumonia sel fraksasa simtomatik terutama terjadi pada anak atau orang dewaasa
yang menderita penyakit immunocompromised. Sebagian besar pneumonia berat
sebagai komplikasi peyakit campak sering berlanjut menjadi penyakit paru-paru
kronis yang disebabkan infeksi sekunder oleh bakteri atau virus yang lain.
Komplikasi lain yang biasanya disebabkan oleh infeksi sekunder adalah otitis
media dan laringotrakheobronkitis. Laringotrakeobronkitis lebih sering terjadi
pada anak dibawah umur 2 tahun, dan sering infeksi virus atau bakteri yang
diderita sebelumnya dapat aktif kembali sebagia akibat terkena infeksi virus
campak.
Sistem saraf :
Pada individu dengan siste, imun yang normal, terdapat sedikit bukti bahwa parenkim
otak merupakan jaringan sasaran yang
penting untuk replikasi virus campak pada saat menderita penyakit akut. Tetapi
penyakit campak yang tidak mengalami komplikasi, pada caoran serebrospinal
sering ditemukan pleositosis dan terjadi perubahan elektroensefalografi,
seingga memberi kesan kemungkinan adanya infeksi SSP. Kadang-kadang tamak
adanya kelainan neurologis progresif lambat (measles inclusion body encephalitis –MIBE) pada seseorang dengan
immunocompromised, dan juga peristiwa yang snagat jarang terjadi yaitu
munculnya penyakit neurologis yang pernah diderita sebelumnya setelah menderita
penyakit campak (subacute sclerosing
panencephalitis- SSPE) pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan sistem
imun yang terinfeksi virus campak pada umur yang masih muda. Hal ini
membuktikan, virus campak mempunyai kemampuan untu masuk ke otak dan
bereplikasi pada sel neuron dan glia.
Komplikasi
ensefalomielitis postinfeksi terjadi satu dari 1000 kasus penyakit campak, dan
sebagian besar anak yang terkena berumur lebih drai 2 tahun dan biasanya
terjadi dalam dua minggu sesudah munculnya ruam pada kulit. Secara klinis
penyakit ini ditandai dengan serangan panas dan obtudansi yang mendadak, yang
sering disertai dengan kejang dan tanda-tanda neurologis multifokal.
Mata : Penyakit
campak merupakan penyebab kebutaan yang sangat penting pada anak-anak. Di
india, sekitar 50% anak penderita penyakit campak juga menderita kelainan
keratitis punctata, bila dilakukan pemeriksaan slit-lamp. Lesi ini tampak
pertama pada konjungtiva, selnajutnya menyebar ke kornea. Pada beberapa di
daerah Afrika, banyak anak-anak buta disebabkan oleh lesi pada kornea. Di daerah
kekurangan vitamin A maka gejala yang timbul lebih berat, sehingga memudahkan
terjadinya ulserasi kornea dan keratomalasia, yang merupakan komplikasi
penyakit campak yang sangat sering.7
Prognosis
·
Campak tanpa komplikasi
jarang menjadi fatal pada anak-anak sebelumnya sehat.
·
Pneumonia dan
enfasilitis (jarang) menyebabkan sebagian besar kejadian fatal
·
Penyakit ini
merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang penting pada anak-anak yang
mengalami malnutrisi di negara berkembang
·
Di Amerika Serikat
kasus kematian menurun beberapa tahun terakhir ini sampai tingkat terendah.
Disebabkan karena terapi antibakterial efektif untuk pengobatan infeksi
sekunder
·
Pada tahun 1846 di
Ungava Bay, Kanada, dimana 99% dari 900 orang menderita campak dan angka
mortilitasnya 7%.4
Pencegahan
1. Imunisasi
aktif
Pencegahan campak dilakukan dengan
pemberian imunisasi aktif pada bayi berumur 9 bulan atau lebih. Pada tahun 1963
telah dibuat dua macam vaksin campak, yaitu (1) vaksin yang berasal dari virus
campak hidup yang dilemahkan (tipe Edmonstone B), dan (2) vaksin yang berasal
dari virus campak yang dimatikan (dalam larutan formalin dicampur dengan garam
alumunium). Namun sejak tahun 1967, vaksin yang berasal dari virus campak yang
telah dimatikan tidak digunakan lagi, oleh karena efek proteksinya hanya
bersifat sementara dan dapat menimbulkan gejala atypical measles yang hebat1.
Vaksin yang berasal dari virus campak yang dilemahkan berkembang dari
Edmonstone strain menjadi strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain
Moraten (1968). Dosis baku minimal pemberian vaksin campak yang dilemahkan
adalah 0,5 ml, secara subkutan, namun dilaporkan bahwa pemberian secara
intramuskular mempunyai efektivitas yang sama.
Vaksin campak sering dipakai
bersama-sama dengan vaksin rubela dan parotitis epidemika yang dilemahkan,
vaksin polio oral, difteri-tetanus-polio vaksin dan lain-lain. Laporan beberapa
peneliti menyatakan bahwa kombinasi tersebut pada umumnya aman dan tetap
efektif.2
2. Imunisasi
pasif
Campak dapat dicegah dengan Immune serum
globulin (gamma globulin) dengan dosis 0,25 ml/kgBB intramuskuler, maksimal 15
ml dalam waktu 5 hari sesudah terpapar, atau sesegera mungkin. Perlindungan
yang sempurna diindikasikan untuk bayi, anak-anak dengan penyakit kronis, dan
para kontak di bangsal rumah sakit serta institusi penampungan anak. Setelah
hari ke 7-8 dari masa inkubasi, maka jumlah antibodi yang diberikan harus
ditingkatkan untuk mendapatkan derajat perlindungan yang diharapkan.
Kontraindikasi vaksin : reaksi
anafilaksis terhadap neomisin atau gelatin, kehamilan, imunodefisiensi
(keganasan hematologi atau tumor padat, imunodefisiensi kongenital, terapi
imunosupresan jangka panjang, infeksi HIV dengan imunosupresi berat.2
Gambar
1. Ruam pada
penderita campak (sumber : dermatology.about.com)
Gambar 2. Koplik’s spot pada mukosa pipi
(sumber : dermatology.about.com)
Diagnosis
Differensia
Roseola (Exanthema Subitum)
Etiologi
HHV-6
merupakan salah satu unit dari tujuh
herpes virus manusia. Virus ini besar (185-200 nm), berselubung, virus DNA
helai ganda sekitar 170 kilobasa. Pada mulanya, diisolasi dari sel darah
perifer manusia, bereplikasi pada sel T manusia (baik CD4 maupun CD8), monosit,
megakariosit, sel pembunuh alamiah, sel glia, dan sel epitel serta sel
salivarius. Virus menghasilkan pengaruh sitopatik seperti balon dan sel lisis
dalam leukosit mononuklear yang dirangsang mitogen. Varian A lebih sering
diisolasi dari penderita orang dewasa dengan AIDS atau oenyakit
limfoproliferatif. Varian B tampak menyebabkan infeksi HHV-6 primer paling
bergejala pada bayi. HHV-6 paling terkait dengan sitomegalovirus manusia (CMV).
Hubungan molekuler dan antienik menjelaskan beberapa tingkat reaktivitas silang
serologis dengan CMV.1
Patogenesis
Cara
mendapatkan HHV-6 belum diketahui, tetapi virus sering terdeteksi dalam saliva
manusia sehat memberi kesan penyebaran horizontal dengan pelepasan virus oral.
Infeksi primer dapat disertai dengan tanda-tanda klinis dan gejala-gejala atau
dapat tidak bergejala, walaupun frekuensi yang kedua belum diketahui. Viremi
dapat didokumentasi pada 4-5 hari pertama roseola klinis dengan rata-rata sel
terinfeksi 103 per 106 sel mononuklear. Jumlah virus
dalam darah dihubungkan secara langsung dengan keparahan peyakit. Ada respon
imun kompleks yang tersusun dari induksi berbagai sitokin (interferon alfa dan
gama, interleukin-beta, faktor nekrosis tumor alfa), respon antibodi, dan
reaktivitas sel-T. Hilangnya viremi primer, demam, dan munculnya ruam biasanya
dihubungkan dengan munculnya antibodi anti-HHV-6 neutralisasi serum dan mungkin
menaikkan aktivitas sel pembunuh alami. Antibodi transplasenta tampak
melindungi bayi muda dari infeksi. Infeksi sumsum tulang invitro menekan
diferensiasi sel pendahulu dari semua deretan sel. Infeksi HHV-6 in vitro
menghambat respon limfoproliferatif sel mononuklear darah perifer manusia.
Kadar antibodu tinggi pada orang dewasa, seiring pelepasan virus dalam ludah,
dan deteksi asam nukleat virus dalam kelenjar ludah dan sel mononuklear darah
perifer pada anak yang seropositif dan orang dewasa mendukung keadaan latensi
HHV-6 yang hidup lama. Sel yang tepat yang mengandung HHV-6 laten belum
diketahui, tetapi lekukosit (mungkin makrofag) dan sel kelenjar ludah mungkin
merupakan calon. Siat rektivasi penyakit pada anak yang lebih tua dan orang
dewasa, terutama mereka yang terganggu imun, baru saja dikenali. Karena
kebanyakan individu ini mempunyai antibodi, defek pada imunitas seluler,
seperti yang ditemukan pada penderita transplan atau mereka yang dengan AIDS
dapat memberi kecendrungan pada reaktivasi bergejala.1
Epidemiologi
Seroepidemiologi
infeksi HHV-6 paralel dengan epidemiologi klinis roseola. Kebanyakn (70-95%)
bayi baru lahir adalah seropositif untuk HHV-6, menggambarkan antibodi
transplasenta. Frekuensi seropositif turun antara umur 4 dan 6 bulan (5-50%),
disertai dengan antibodi didapat cepat. Pada umur 1-2 tahun, lebih dari 90% bayi
adalah seropositif. Hampir semua orang dewasa muda adalah seropositif, walaupun
titer HHV-6 mungkin lebih rendah daripada pada anak. Pada masa dewasa akhir,
prevalensi antibodi terhadap HHV-6 menurun sampai sekitar 69%. Gambaran
prevalensi antibodi cocok dengan prebalensi antibodi cocok dengan prevalensi
klinis roseola, suatu penyakit yang tidak jarang pada usia 3 bulan pertama
(walaupun jarang didokumentasi pada neonatus) dengan insiden puncak pada 6-12
bulan dan 90% terjadi dalam usia 2 tahun pertama. Sekitar sepertiga anak
mengalami roseola klinis. Infeksi terjadi secara sama pada kedua jenis kelamin
dan terjadi diseluruh musim dalam setahun dengan insiden agak lebih tinggi pada
akhir musim semi dan awal musim panas. Beberapa kasus roseola musiman dapat
karena enterovirus, yang bila tidak ada doagnosis virologis spesifik,
menyerupai penyakit seperti roseola. Wabah kecil roseola diperantarai HHV-6
terdokumentasi pada populasi yang rapat , seperti panti asuhan. Masa inkubasi
yang terkesan dari wabah kecil dan infeksi eksperimental adalah 5-15 hari.
Gejala
HHV-6
adalah agen etiologi pada sekurang-kurangnya 80-92% kasus. Beberapa kasus sisa
mungkin disebabkan oleh HHV-6, sedang sedikit kasus disebabkan oleh enterovirus
dan patogen lain yang kurang lazim. Mulainya mendadak, dengan demam setinggi
39,4-41,2oC (103-106oF). Fontanella anterior mencembung
atau kejang-kejang dapat terjadi pada saat ini atau nanti. Bila kejang-kejang
terjadi (5—35% kasus), mereka kejang-kejang pada stadium pre-eruptif roseola.
Walaupun mukosa faring mungkin sedkit meradang dan mungkin sedikit coryza,
tidak ada tanda-tanda diagnostik. Berbagai tanda dan gejala telah secara jelas
dihubungkan dengan infeksi roseola HHV-6. Tanda yang menonjol adalah tidak
adanya tanda-tanda fisik yang cukup untuk menjelaskan demam. Biasanya anak
tampak relatif baik walaupun ada demam.
Demam
turun dengan krisis pada hari ke 3-4. Ketika suhu kembali normal, erupsi
makular atau makulopapular tampak diseluruh tubuh, mulai pada badan, menyebar
ke lengan dan leher, dan melibatkan muka dan kaki sampai beberapa tingkat. Ruam
meghilang dalam 3 hari. Deskuamasi jarang, dan biasanya tidak ada pigmentasi.
Kasus tanpa ruam telah diuraikan. Kadang-kadang limfonodi, terutama di daerah
servikal, membesar tetapi tidak meluas seperti pada ruam rubella. Kurang
sering, penyakit mungkin ada tanpa demam yang khas. Sebelum penurunan demam dan
muncul ruam, diagnosis terkesan dengan mengesampingkan sebab-sebab demam tinggi
yang lain pada umur ini, seperti otitis media, pielonefritis akut, pneumonia,
meningitis da bakterimia pneumokokus.8
Penatalaksanaan & Pencegahan
Tidak
ada metode untuk pemendekan perjalanan roseola atau untuk profilaksis yang
diketahui. Pada bayi dan anak muda yang cenderung untuk konvulsim pemberian
sedatif ketika mulai muncul demam roseola tajam mungkin efektif sebagai profilaksis terhadap
kejang-kejang yang demikian. Antipiretik mungkin membantu dalam mengurangi
sebagian demam dan menenangkan kegelisahan. HHV-6 rentan invitro pada
gansiklovir dan foskarnet dan jauh kurang pada asiklovir. Tidak ada penelitian
terkendali yang menggunakan agen ini pada terapi untuk kasus HHV6 berat yang
amat jarang pada hospes yang lainnya normal atau terganggu imun.8
Gambar
3. Ruam pada
roseola (sumber : primehealthchannel.com)
Perbedaan Measles dan Roseola
Gambar
4. Penyebaran
measles (kiri) dan roseola (kanan) (Sumber : health24.com)
Penutupan
Kesimpulan
Campak
merupakan suatu penyakit menular yang disebabkan oleh infeksi virus yang dapat
menyebabkan kematian terutama pada anak-anak. Campak disebabkan oleh virus genus
Morbillivirus, famili Paramyxoviridae. Campak ditandai dengan gejala yang menyertai seperti demam, batuk dan
conjungtivitis. Campak dapat juga dicegah dengan imunisasi orang-orang secara
aktif
Tidak ada komentar:
Posting Komentar