PBL 17 - Hepatitis A

Hepatitis A Akut

Agung Ganjar Kurniawan

102010169

Kelompok B1

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

                                                Kampus 2 Ukrida, Jl. ArjunaUtara no. 6 Jakarta 11510

 

Pendahuluan

Hepatitis berarti radang atau pembengkakan hati. Penyakit ini dapat terjadi bahkan pada orang yang sistem kekebalannya sehat. Hepatitis juga bisa mengakibatkan parutan hati (sirosis), dan kegagalan fungsi hati yang bisa mematikan. Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama hati. Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus A (HAV), hepatitis virus B (HBV), dan hepatitis virus C (HCV), virus hepatitis B berhubungan dengan virus hepatitis D dan hepatitis E. Gejala hepatitis yang paling umum adalah nafsu makan hilang, kelelahan, demam, pegal sekujur tubuh, mual dan muntah serta nyeri pada perut. Beberapa orang mungkin mengalami air seni yang menjadi berwarna gelap, buang air besar berwarna pucat, dan kulit serta mata menguning (disebut ikterus atau jaundice). Dokter akan memeriksa darah kita untuk melihat apakah hati kita bekerja secara normal. Tes fungsi hati tersebut mencakup pengukuran tingkat bahan kimia tertentu, misalnya bilirubin, AST/SGOT dan ALT/SGPT. Tingkat zat ini yang tinggi dalam darah mungkin menandai hepatitis. Tes darah juga dapat dipakai untuk mencari virus penyebab hepatitis.

A.     Anamnesis

1.      Identitas Pasien.

Menanyakan kepada pasien : Nama lengkap pasien, umur,tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan,agama, pekerjaan,suku bangsa.

Berikut data pasien yang didapatkan:

Nama                    : Tn A

Jenis Kelamin       : Lelaki

Umur                    : 25 tahun

2.      Keluhan utama pasien :

Pasien merasakan mual, muntah dan tidak bisa makan. Satu minggu smsrs OS demam ringan selama 3 hari, dua hari smsrs kulit mulai terasa gatal. BAK seperti teh pekat.

3.      Riwayat penyakit sekarang ^:

-          Menanyakan kembali sejak kapan keluhan muncul, untuk memastikan apa yang telah dikatakan pasien.

-          Adakah gejala lain (nyeri abdomen, demam, penurunan berat badan, anoreksia, stetoroea, urin gelap, pruritus, tinja acolik)?

-          Apakah pasien suka makan/minum/jajan di sembarang tempat?

-          Adakah tanda-tanda yang menunjukan keganasan (misalnya penurunan berat badan, nyeri punggung), penyakit hati kronis (misalnya pembengkakan abdomen akibat asites), atau hepatitis infeksi?

4.      Riwayat penyakit keluarga.

-          Menanyakan apakah didalam keluarganya, orang-orang terdekat yang sering kontak langsung atau tidak langsung dengannya ada yang menderita penyakit hepatitis?

5.      Riwayat penyakit dahulu.

-          Adakah riwayat hepatitis virus yang diketahui? Jika ya, didapat dari mana? (misalnya transfusi darah, penggunaan obat intravena)

-          Adakah riwayat transfusi darah?

6.      Riwayat social.

-          Menanyakan kepada pasien apakah penyakitnya menganggu/sangat menggangu/ tidak menggangu aktivitas sehari-hari pasien.

7.      Riwayat pengobatan/obat.

-            Obat yang diminum sebelum sakit atau yang diminum di rumah, baik yang berasal dari resep dokter atau yang dibeli bebas termasuk jamu-jamuan.

B.     Pemeriksaan

a.    Pemeriksaan Fisik

-       Memeriksa keadaan umum, keadaan sakit, tingkat kesadaran dari pasien.

-       Inspeksi: Pada pemeriksaan inspeksi ini, si dokter akan melihat keadaan abdomen sang pasien dan melaporkannya. Pada pemeriksaan ini yang akan dilaporkan adalah: Menyebutkan bentuk abdomen sang pasien, simetris ataupon tidak, datar, membuncit atau cekung.

-       Palpasi: Memeriksa nyeri tekan hati yang merupakan petunjuk adanya pembesaran hati yang akut.¹

b.   Pemeriksaan Penunjang

-       Pemeriksaan Serologis

Peningkatan kadar gamma globulin biasa terjadi pada infeksi akut hepatitis. Serum IgG dan IgM terjadi peningkatan pada sepertiga pasien dengan infeksi ini. Tetapi peningkatan IgM merupakan karakteristik dari fase akut hepatitis A. Penanda hepatitis A (Anti Hav IgM) dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya, penanda hepatitis B, dan Hepatitis D (HBsAg, Anti HBC IgM), penanda hepatitis C (Anti HCV,HCV RNA), dan Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM).

-       Tes fungsi biokimia hati

a)         Bilirubin: tidak spesifik untuk penyakit hati. Meningkat juga pada hemolisis dan obstruksi bilier.

b)        SGOT/ AST & SGPT/ ALT: biasanya mengarah pada perlukaan hepatoseluler dan inflamasi. Jika rasio AST: ALT > 2, cenderung ke penyakit hepatitis alkoholik.

c)         Fosfatase alkali, y-GT: meningkat pada keadaan patologis yang mempengaruhi sistem empedu intra dan ektrahepatik.

d)        Albumin: Menunjukkan fungsi sintesis hati.

e)         LDH: sensitivitas dan spesifisitasnya rendah pada penyakit hati.¹

C.     Working Diagnosis

Hepatitis A

Hepatitis A merupakan virus RNA dari jenis hepatovirus dari picornavirus familiy. Masa inkubasi berkisar 4 minggu, perkembangannya terbatas pada hepar saja, tetapi virus dapat ditemukan di hepar, cairan empedu, feses dan darah pada masa inkubasi lanjut dan masa sebelum badan menjadi kuning dan menimbulkan gejala (preikterik). Tetapi pada saat keluhan timbul, virus akan berkurang secara bertahap di darah dan feses. Pemeriksaan antibodi hepatitis A (anti-HAV) dapat dilakukan pada masa akut (dimana terjadi peningkatan enzim hati dan virus masih ditemukan dalam feses). Antibodi yang pertama kali muncul adalah IgM dan bertahan selama 6 – 12 bulan. Pada saat infeksi sudah mulai mereda, IgG menjadi lebih dominan. Sehingga penegakan diagnosa hepatitis A dilakukan dengan pemeriksaan pada masa akut. Hepatitis A ditransmisikan melalui rute fekal-oral, penyebaran orang perorang, sangat berhubungan dengan kebersihan lingkungan dan kepadatan penduduk. Penyebaran yang hebat terjadi akibat kontaminasi pada air minum, makanan, susu dan buah-buahan. Penyebaran dapat terjadi pula dalam keluarga atau institusi. Angka kejadian hepatitis ini cukup tinggi di negara berkembang tetapi berkurang sejalan dengan kemajuan suatu negara, kemungkinan akibat meningkatknya kesadaran masyarakat untuk hidup bersih dan sehat. Angka kejadian lebih sering pada masa anak-anak, tetapi berdasarkan penelitian lain keluhan yang diakibatkan oleh infeksi virus ini lebih sering terjadi pada masa remaja. Tempat-tempat yang biasa tinggi angka hepatitis A yaitu ditempat penitipan anak, perawatan intensive neonatus, homoseksual dan pengguna obat terlarang. Walaupun jarang tetapi penyebaran hepatitis A dapat melalui transfusi darah dan komponen darah.²

D.     Differendial Diagnosis

Hepatitis B

Hepatitis B merupakan virus DNA, memiliki famili yang hampir sama pada virus binatang yaitu hepadnavirus. Virus hepatitis ini memiliki protein permukaan yang dikenal sebagai hepatitis B surface antigen (HbsAg). Konsentrasi HbsAg ini dapat mencapai 500µg/mL darah 109 partikel per milimeter persegi. Dari HbsAg ini dapat dibedakan menjadi beberapa jenis bergantung kepada jenis gen didalamnya dan disetiap geografis memiliki dominas gen yang berbeda. Genotip B berhubungan dengan progresifitas yang hebat dari kerusakan hati, dengan gejala yang timbul sering terlambat dan berhubungan dengan timbulnya kanker hati. Dari pemeriksaan lain ditemukan bahwa hepatitis B memiliki antibodi HbeAg di dalam inti selnya sehingga apabila pasien dengan HbsAg positif disertai dengan HbeAg positif memiliki kemampuan infeksi menularkan melalui darah lebih dari 90%.

Dalam perjalanan penyakit hepatitis B HbeAg akan menurun sejalan dengan perbaikan dari penyakit tersebut, tetapi apabila dalam 3 bulan tetap positif berarti terjadi suatu infeksi kronis yangdapat menuju ke arah keganasan.

Penderita dengan HBV akan memiliki kadar HbsAg dalam serum yang meningkat sejalan dengan perjalanan penyakit, dan akan menurun setelah 1 – 2 bulan dari akhir gejala, dan hilang dalam 6 bulan. Setelah HbsAg menghilang akan timbul antibodinya (anti-HBs) yang akan bertahan dalam tubuh selamanya yang berfungsi untuk mencegah infeksi hepatitis B kembali. Antibodi lain yang dihasilkan tubuh akibat infeksi hepatitis B adalah anti-HBc, memiliki fungsi yang sama dengan antibodi hepatitis lainnya tetapi apabila ditemukan dalam pemeriksaan tidak memberikan makna yang cukup kuat adanya infeksi virus hepatitis. Pada proses infeksi akut hepatitis B akan timbul juga immunoglobulin yaitu IgM anti-HBc dalamserum, dan apabila terjadi infeksi kronis akan timbul IgG anti-HBc. Pada penderita hepatitis B 1 – 5% memiliki angka HbsAg yang rendah untuk dapat terukur, sehingga pemeriksaan IgM anti-HBc dapat digunakan.

Pemeriksaan serum HbeAg dapat memperkirakan tingkat replikasi dan virulensi virus hepatitis B. Infeksi hepatitis B dapat terjadi di luar hati yaitu pada kelenjar getah bening, sumsum tulang, sel limfosit, limpa dan pancreas. Kepentingan kondisi ini adalah bahwa tubuh memiliki ”cadangan” hepatitis B walaupun penderita sudah dilakukan transplantasi jantung.

Pada awalnya Hepatitis B diperkirakan penyebarannya melalui produk darah, tetapi setelah dilakukan berbagai penelitian, penyebaran darah tidak terlalu efektif dan penyebaran yang paling efektif adalah melalui hubungan seksual dan dari ibu-bayi pada masa kehamilan. Resiko tinggi menderita infeksi ini adalah petugas kesehatan, penderita yang membutuhkan tranfusi berulang (hemofilia), napi, dan keluarga dari penderita hepatitis ini.³

E.     Etiologi

Transmisi secara interik  virus hepatitis A(HAV)

Adalah virus tanpa selubung, tahan terhadap cairan empedu, ditemukan ditinja, tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik, tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.

Virus Hepatitis A (HAV) digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, single stranded, molekul RNA linier, nukleokapsid icosahedral. Replikasi dalam sitoplasma hepatosit yang terinfeksi.¹

F.      Epidomiologi

Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%, biasanya nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibodi antiHAV pada usia 5 tahun.

Masa inkubasi 15-50 hari ( rata-rata 30 hari), distribusi diseluruh dunia; endemisitas tinggi dinegara berkembang, HAV diekskresi ditinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 sebelum dan 1 minggu setelah awalnya penyakit, viremia muncul singkat ( tidak lebih dari 3 minggu) kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh, ekskresi feses yang memanjang ( bulanan) dilaporkan pada neonates yang terinfeksi, transmisi enteric ( fekal oral) predominan di antara anggota keluarga, kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan air.⁴

Faktor resiko lain, meliputi paparan pada : Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita, institusi untuk developmentally disadvantage, berpergian ke Negara berkembang, perilaku seks oral-anal, pemakaian bersama pada IVDU ( intravena drug user).

Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal, prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar, dan tranmisi melalui transfuse darah sangat jarang.

G.    Patofisiologi

Sistem imun bertanggung jawab atas terjadinya kerusakan sel hati, yang melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T dan produksi sitokin di hati dan sistemik. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsungnya.

Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchym hati. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.⁵

H.    Gambaran Klinis

Hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimptomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari, gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap :

Fase inkubasi, Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya, untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.

Fase prodromal (pra-ikterik), Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut awal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen  biasanya ringan dan menetap dikuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.

Fase ikterus, Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaiki klinis yang nyata.

Fase konvalesen ( penyembuhan ), Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1% yang menjadi fulminan.⁶

Ada bermacam-macam bentuk klinik hepatitis akut:

1. Hepatitis akut tanpa gejala. Bentuk ini ditandai oleh meningkatnya enzim transminase di dalam darah tanpa gejala maupun keluhan yang jelas.
2. Hepatitis akut non-ikterik. Selain meningkatnya kadar enzim transminase, bentuk ini juga disertai gejala gastrointestinal dan “flu-like symptoms”, tetapi tidak disertai ikterus.
3. Hepatitis akut ikterik atau hepatitis akut yang khas (typical). Bentuk ini diawali dengan periode prodromal yang bisa berlangsung antara 3-4 hari sampai 2-3 minggu dengan gejala antara lain gejala gastrointestinal, khususnya anoreksia dan nausea. Selanjutnya, bisa ditemukan demam ringan dan nyeri perut kanan atas. Gejala laian yang menonjol adalah malaise yang meningkat pada sore hari.

Periode prodromal ini akan diikuti dengan periode ikterik yang ditandai oleh timbulnya air seni berwarna seperti air the dan tinja yang berwarna pucat. Selanjutnya keluhan berkurang dan timbul ikterus. Hepatomegali didapatkan pada 70%, sedangkan splenomegali pada 20% penderita.

Setelah ikterus berlangsung 1-4 minggu, penderita masuk ke dalam periode penyembuhan. Warna tinja kembali normal dan nafsu makan pun pulih. Rasa lemah badan akan hilang selama beberapa minggu. Pada umumnya masa penyembuhan klinis dan biokimiawi dalam waktu 6 bulan.

4. Hepatitis akut dengan ikterus berkepanjangan (prolonged jaundice). Pada bentuk ini, terjadi ikterus berat yang bersifat kolestatik dan umumnya disertai gatal-gatal. Setelah beberapa minggu, penderita merasa lebih baik dan tidak ditemui tanda fisik lain kecuali ikterus dan hepatomegali ringan. Ikterus dapat berlangsung selama 8-29 minggu, tetapi masih tetap dapat terjadi kesembuhan sempurna.
5. Hepatitis akut dengan relaps. Bentuk ini ditandai oleh peningkatan kadar SGOT dan SGPT yang sebelumnya telah menurun, tetapi belum kembali normal; kadang-kadang disertai pula oleh peningkatan kadar bilirubin. Relaps terjadi beberapa kali dan penyembuhan umumnya sempurna.⁶

I.        Diagnosis Secara Serologi

HAV

-       IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.

-       Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau.⁵

Diagnosa	HBsAg	IgM Anti-HAV	IgM Anti-HBc	Anti HCV
Hepatitis Akut A	-	+	-	-
Hepatitis Akut A	+	-	+	-
Hepatitis Kronik B	+	-	-	-

J.       Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Medikamentosa dan Non- medikamentosa

·   Rawat jalan kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi

·   Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

-       Tidak ada rekomendasi diet khusus

-       Makan pagi dengan porsi yang cukup besar

-       Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut

·   Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari

·   Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise

·   Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E,D. Pemberian interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik. Peran lamivudin atau adefovir pada hepatitis B akut masih belum jelas.

·   Obat-obat yang tidak perlu harus dihindarkan.⁷

K.    Komplikasi

Hepatitis viral akut dapat berlanjut menjadi hepatitis viral kronik dan bisa berlanjut menjadi sirosis hepatic. Khusus untuk hepatitis A tidak dapat berlanjut menjadi hepatitis kronik tetapi ada kemungkinan menjadi hepatitis fulminan. Hepatitis virus dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kematian.³

L.     Pencegahan

HAV

1.      Pencegahan dengan imunoprofilaksis

Vaksin HAV yang dilemahkan, efektivitas tinggi, efektivitas proteksi selama 20-50 tahun. Aman, toleransi baik.

Dosis dan jadwal vaksin.

 HAV >19 tahun, 2 dosis of HAVRIX (1440 unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan.

Anak >2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 unit Elisa), 0 , 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 unit Elisa), 0, 6-12 bulan.

2.         Imunoprofilaksis pasca paparan

-       Keberhasilan vkasin HAV pasca paparan belum jelas

-       Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna

-       Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan.³

HBV

1.   Imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B sebelum paparan.

-       Vaksin rekombinan ragi. Mengandung HbsAg sebagai imunogen

-       Booster hanya untuk individu dengan imunokompromise jika titer dibawah 10 mU/ml

Dosis dan jadwal vaksinasi HBV. Pemberian IM deltoid dosis dewasa untuk dewasa, untuk bayi, anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (1/2 dosis dewasa), diulang pada 1, & 6 bulan kemudian.

2.    Imunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin hepatitis B dan imunoglobulin hepatitis B (HBIG).

3.   Vaksin kombinasi dari hepatitia A & B (Twinrix-GlaxoSmithKline) mengandung 20ug protein HbsAg (Engerix B) dan > 720 unit Elisa hepatitis A virus yang dilemahkan (Havrix) memberikan proteksi ganda dengan pemberian suntikan 3 kali berjarak 0,1,dan 6 bulan.³

M.   Prognosis

Infeksi virus hepatitis B mempunyai mortalitas tinggi sedangkan infeksi virus hepatitis A jarang menyebabkan kematian dan dapat sembuh total. Hepatitis C mempunyai kelangsungan hidup yang paling jelek. Pasien yang agak tua atau yang kesehatan umumnya jelek, mempunyai prognosis jelek.²

Kesimpulan

Laki-laki 29 tahun di diagnosis terkena Hepatitis A, dikarenakan gejala-gejala yang dialami oleh penderita menunjukkan tanda-tanda terkena hepatitis, ditambah penderita mengkonsumsi makanan yg kurang bersih. Tetapi penyakit ini dapat sembuh sendiri tanpa mengkonsumsi obat yang spesifik dan mempunyai prognosis yang baik dan dapat sembuh total.